Saltar al contenido
Tu Blog de salud y medicina

El estrés altera físicamente la comunicación en el cerebro

27/04/2020

Los astrocitos, que son células cerebrales que regulan la comunicación neuronal, muestran degradación a largo plazo por el estrés.

“La experiencia de eventos traumáticos puede conducir a trastornos neuropsiquiátricos, como ansiedad, depresión y adicción a las drogas”, dice el Dr. Si-Qiong June Liu de LSU Health New Orleans School of Medicine.

El Dr. Liu es el autor principal de un nuevo estudio en ratones que revela al menos una forma en que el estrés cambia fisiológicamente la forma en que funciona el cerebro.

La revista de neurociencia JNeurosci has published the study.

En una investigación con ratones, el estudio de Liu encuentra que incluso un solo evento estresante puede causar rápidamente cambios duraderos en un astrocito.

Cuando experimentan estrés, los astrocitos se alejan de las sinapsis, lo que resulta en una interrupción de la comunicación neuronal. Las sinapsis son estructuras que permiten que la información pase de una célula a otra a través de neurotransmisores.

Los investigadores deberán realizar más estudios para ver si el efecto del estrés en los ratones es el mismo que en los humanos. Sin embargo, Liu señala que existe una buena posibilidad de que las vías moleculares involucradas en su investigación también existan en humanos.

“El estrés altera la función cerebral y produce cambios duraderos en el comportamiento humano y la fisiología. La investigación de la neurobiología del estrés puede revelar cómo el estrés afecta las conexiones neuronales y, por lo tanto, la función cerebral. Este conocimiento es necesario para desarrollar estrategias para prevenir o tratar estos trastornos neurológicos comunes relacionados con el estrés “.

– Si-Qiong June Liu

Astrocitos, neuronas, sinapsis tripartitas

No todas las células del cerebro son neuronas. Entre el 33% y el 66% de ellos, son células gliales. El nombre proviene de la palabra griega ” glía “, que significa “pegamento”. Los científicos les dieron este nombre porque inicialmente creían que las células gliales simplemente mantenían unidas las neuronas del cerebro.

Investigaciones posteriores sugieren que hacen mucho más que eso. Los científicos han identificado cuatro tipos principales de células gliales: microglia, oligodendrocitos, NG2-glia y astrocitos.

Los astrocitos son el tipo más abundante de células gliales y son fundamentales para la formación y el mantenimiento de las conexiones sinápticas. Estas células en forma de estrella tienen extremidades, o “procesos finos”, que se extienden hacia afuera desde el centro de la célula.

Las neuronas de un cerebro forman conexiones, o “sinapsis”, a través de las cuales intercambian información químicamente. La neurona corriente arriba, o “presináptica”, libera neurotransmisores que se unen con receptores en una segunda neurona corriente abajo, o “postsináptica”.

Sin embargo, los astrocitos son el tercer socio en el proceso. La investigación muestra que cuando los astrocitos no están disponibles para las neuronas, las neuronas se degradan y eventualmente mueren.

La participación de los astrocitos en la comunicación entre dos neuronas es tan importante que los científicos describen la conexión como una ” sinapsis tripartita “.

Los científicos aún están investigando el papel completo de los astrocitos en las conexiones sinápticas, aunque conocen algunas de sus contribuciones.

Cuando los astrocitos extienden sus procesos finos hacia afuera para tocar a sus neuronas sinápticas asociadas, regulan la transmisión sináptica al interactuar con los químicos excitadores e inhibidores de las neuronas.

También eliminan la acumulación de neurotransmisores que ya no son necesarios después de haber enviado su mensaje.

Los astrocitos también proporcionan nutrientes a las neuronas y les ayudan a retener la plasticidad, además de ayudar a mantener la barrera hematoencefálica.

Ratones estresados

El equipo de Liu vio que cuando exponían a los ratones al olor de un depredador incluso una vez, el estrés producía un cambio duradero en sus astrocitos.

En respuesta al estrés, los ratones secretaron la hormona del estrés norepinefrina, que, a su vez, suprimió una vía molecular que produce una proteína llamada GluA1. GluA1 controla la conformación y la plasticidad de los astrocitos. En particular, controla la extensión del proceso fino del astrocito.

El equipo de Liu observó que los procesos finos de los astrocitos se retrajeron en respuesta al estrés y se alejaron del contacto y la comunicación con las neuronas y las sinapsis. Esto hizo que las conexiones sinápticas fueran más difíciles o imposibles.

La importancia del estudio

“El estrés afecta la estructura y la función de las neuronas y los astrocitos”, dice Liu.

“Debido a que los astrocitos pueden modular directamente la transmisión sináptica y están involucrados de manera crítica en el comportamiento relacionado con el estrés, prevenir o revertir el cambio inducido por el estrés en los astrocitos es una forma potencial de tratar los trastornos neurológicos relacionados con el estrés. Identificamos una vía molecular que controla la síntesis de GluA1 y, por lo tanto, la remodelación de los astrocitos durante el estrés “.

Liu tiene la esperanza de que la identificación de su equipo de la interacción entre el estrés, la noradrenalina y GluA1 pueda proporcionar una nueva vía terapéutica para explorar, diciendo: “Esto sugiere nuevos objetivos farmacológicos para una posible prevención o reversión de los cambios inducidos por el estrés”.

  • Etiquetas :
  • Deja un comentario

    Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

    ×

    Todo el contenido de Desalud se revisa médicamente o se verifica con hechos para garantizar que sea lo más preciso posible. Tenemos pautas estrictas de abastecimiento y solo enlazamos con otros sitios de medios acreditados, instituciones educativas y, cuando sea posible, estudios revisados ​​por pares. Si cree que alguno de nuestros contenidos es inexacto, desactualizado o cuestionable, contáctenos a través del formulario de comentarios en esta página.